Pseudomonas
PSEUDOMONAS
MORFOLOGÍA:
Disposición en parejas apariencia de 1 cells. (“pseudomonas”)
Más importante P. aeruginosa
Habitan: suelo, reservorios húmedos, compuestos orgánicos en descomposición, ambientes hospitalarios.
Oportunistas: pacientes tratados con antibióticos de alto espectro y alteraciones de defensa.
Requerimientos nutricionales mínimos.
Tolera Tº de 4 – 42ºC
FISIOLOGÍA:
- Respiración aerobia → usan carbohidratos y O2 como aceptor de electrones.
- Forma anaerobia → usan nitratos y arginina.
- Citocromo oxidasa → distinguirla de Enterobacteriaceae y Stenotromonas
ESTRUCTURA:
- Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvos móviles.
- Algunos mucoides → abundancia de la cápsula de polisacáridos.
- Pigmentos difusibles.
- 5. 567 genes (468 genes reguladores)
PATOGENIA:
P. aeruginosa usa un sistema de secreción tipo III para la inyección de toxinas dentro del huésped.
1) Adhesinas:
- Flagelos y pilis.
- Lipopolisacáridos (LPS): lípido A de los LPS responsable de la actividad endotoxina.
- Alginato: exopolisacárido mucoide forma cápsula (protege fagocitosis, antibióticos) → causa en humanos Fibrosis quística (FQ) y enfermedades respiratorias.
2) Toxinas secretadas y enzimas:
- Exotoxina A (ETA) → altera la síntesis de proteínas (inhibe la elongación de la cadena peptídica) semejante a la toxina diftérica (producida por Corynebacterium diphtheriae) menos potente que está.
- ETA participa: dermatonecrosis, quemaduras, daño corneal, infecciones oculares, daño tisular en infecciones pulmonares crónicas.
- Piocianina (azul): cataliza producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, estimula liberación IL8, atrae neutrófilos.
- Pioverdina (verde-amarillo): sideróforo, liga al hierro, regula la secreción de factores de virulencia (como ETA).
- Elastasas: LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) → degradan: elastina, componente del complejo quimiotaxis y fx de los neutrófilos.
- Fosfolipasa C, hemolisina termolábil → degrada lípidos y la lecitina.
- Exoenzimas S y T → toxinas extracelulares.
3) Resistencia a antibióticos:
- Resistencia intrínseca: debido a la escasa tasa de movimiento de los antibióticos a través de los poros de la membrana bacteriana y el flujo de salida rápida de antibióticos.
- Resistencia adquirida: por transferencia horizontal de genes de resistencia sobre plásmidos y otros elementos genéticos o mutaciones.
- Resistencia adaptativa: Expuesta a estímulos ambientales o antibióticos específicos. Ejemplos:
Formación de biopelícula → pulmones de pacientes con FQ o superficie de los catéteres.
Expresión del gen ampC (inactivación de betalactámicos) → exposición a antibióticos betalactámicos.
REACCIÓN A PRUEBAS:
Microscopia: Bacilos gramnegativos delgados dispuestos solos o en parejas.
Cultivo: Exigencias nutricionales sencillas, fácilmente recuperables en medios como Agar sangre o Agar de MacConkey, incubación aeróbica, crecimiento limitado a la superficie de contacto entre el caldo y el aire.
Identificación: Crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que van extendiéndose, β-hemolísis, pigmentación verde(pigmentos azul y verde-amarillo), olor dulce (similar al de la uva).
Tratamiento, prevención y control: Tratamiento es difícil debido a que las P. aeruginosa resistencia a todos los β-lactamicos , aminoglucosidos y la colistina; además de la condición del paciente con las defensas alteradas. Para prácticas eficientes se basa en la prevención de contaminación de los equipos estériles.
EPIDEMIOLOGÍA:
- P.aeruginosa, a partir de una muestra clínica podemos suponer una colonización del paciente o una contaminación ambiental durante su obtención o procedimiento en laboratorio.
- Pacientes en riesgo → neutropénicos, inmunodeprimidos, FQ, quemaduras y aquellos con uso de antibióticos de amplio espectro.
- P.aeruginosa, responsable de más de 50 000 infecciones anuales E.E.U.U y alrededor de 440 fallecidos.
FORMAS CLÍNICAS:
Infecciones pulmonares:
Infecciones a las vías respiratorias inferiores, desde una colonización asintomática o inflamación benigna de los bronquios (traqueobronquitis) hasta una bronconeumonía necrosante grave.
En pacientes con FQ, se aíslan cepas mucoides difíciles de erradicar por su resistencia adaptativa.
Factores predisponentes: El uso de antibióticos de amplio espectro(alteran la protección bacteriana normal), uso de respiradores.
Enfermedad invasiva: Bronconeumonía típicamente bilateral,difusa, microabscesos y necrosis tisular → 70% mortalidad.
Infecciones primarias de piel y partes blandas:
Colonización de quemaduras, daño vascular, necrosis tisular y bacteriemia → pacientes con quemaduras graves → superficie húmeda(hábitat) → cremas de antibióticos se han visto limitadas al control de estas infecciones.
Foliculitis → inmersión en agua contaminada, acné, salones de manicura.(P. aeruginosa)
Osteocondritis → del pie tras una herida penetrante.
Infecciones del aparato urinario:
Causa: sondas urinarias permanentes.
Infecciones del oído:
Otitis externa → P. aeruginosa → oído del nadador(factor de riesgo natación).
Otitis externa maligna → Predisposición: diabéticos, ancianos
Otitis media crónica → P. aeruginosa
Infecciones oculares:
Posterior a una lesión corneal y exposición a agua contaminada → Úlceras corneales, que pueden progresar a una enfermedad de riego de pérdida de ojo, si no se trata de manera precoz.
Bacteriemia y endocarditis:
Clínicamente indistinguibles de las que producen otras gramnegativas, tiene mayor mortalidad.
Difíciles de tratar por su cepas resistentes a antibióticos y la virulencia intrínseca de las Pseudomonas.
Las lesiones se manifiestan como vesículas eritematosas que se tornan hemorrágicas, necróticas y ulceradas.
Endocarditis:
Otras infecciones:
Aparato digestivo, nervioso central músculo-esquelético → condiciones: presencia de reservorio húmedo contaminado y eliminación o elusión de las defensas del huésped.
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