Pseudomonas

  PSEUDOMONAS



Pseudomona aeruginosa (Wikipedia)



MORFOLOGÍA:

  • Disposición en parejas  apariencia de 1 cells. (“pseudomonas”)

  • Más importante  P. aeruginosa 

  • Habitan: suelo, reservorios húmedos, compuestos orgánicos en descomposición, ambientes hospitalarios.

  • Oportunistas: pacientes tratados con antibióticos de alto espectro y alteraciones de defensa.

  • Requerimientos nutricionales mínimos.

  • Tolera Tº de 4 – 42ºC


FISIOLOGÍA:

-   Respiración aerobia → usan carbohidratos y O2 como aceptor de electrones.

-   Forma anaerobia → usan nitratos y arginina.

-   Citocromo oxidasa →  distinguirla de Enterobacteriaceae y Stenotromonas 


ESTRUCTURA:

-   Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvos móviles.

-   Algunos mucoides →  abundancia de la cápsula de polisacáridos.

-   Pigmentos difusibles.

-   5. 567 genes (468 genes reguladores)


PATOGENIA:

P. aeruginosa usa un sistema de secreción tipo III para la inyección de toxinas dentro del huésped.

1)  Adhesinas:

-      Flagelos y pilis.

-      Lipopolisacáridos (LPS): lípido A de los LPS responsable de la actividad endotoxina.

-      Alginato: exopolisacárido mucoide forma cápsula (protege fagocitosis, antibióticos) → causa en humanos Fibrosis quística (FQ) y enfermedades respiratorias.

2)      Toxinas secretadas y enzimas:

-      Exotoxina A (ETA) → altera la síntesis de proteínas (inhibe la elongación de la cadena peptídica) semejante a la toxina diftérica (producida por Corynebacterium diphtheriae) menos potente que está.

-      ETA participa: dermatonecrosis, quemaduras, daño corneal, infecciones oculares, daño tisular en infecciones pulmonares crónicas.

-      Piocianina (azul): cataliza producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, estimula liberación IL8, atrae neutrófilos.

-       Pioverdina (verde-amarillo): sideróforo, liga al hierro, regula la secreción de factores de virulencia (como ETA).

-      Elastasas: LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) →  degradan: elastina, componente del complejo quimiotaxis y fx de los neutrófilos.

-      Fosfolipasa C, hemolisina termolábil →  degrada lípidos y la lecitina.

-      Exoenzimas S y T →  toxinas extracelulares.

3)    Resistencia a antibióticos:

-      Resistencia intrínseca: debido a la escasa tasa de movimiento de los antibióticos a través de los poros de la membrana bacteriana y el flujo de salida rápida de antibióticos.

-      Resistencia adquirida: por transferencia horizontal de genes de resistencia sobre plásmidos y otros elementos genéticos o mutaciones.

-  Resistencia adaptativa: Expuesta a estímulos ambientales o antibióticos específicos. Ejemplos: 

  1. Formación de biopelícula →  pulmones de pacientes con FQ o superficie de los catéteres.

  2. Expresión del gen ampC (inactivación de betalactámicos) →  exposición a antibióticos betalactámicos.



REACCIÓN A PRUEBAS:

  • Microscopia: Bacilos gramnegativos delgados dispuestos solos o en parejas.

  • Cultivo: Exigencias nutricionales sencillas, fácilmente recuperables en medios como Agar sangre o Agar de MacConkey, incubación aeróbica, crecimiento limitado a la superficie de contacto entre el caldo y el aire.

  • Identificación: Crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que van extendiéndose, β-hemolísis, pigmentación verde(pigmentos azul y verde-amarillo), olor dulce (similar al de la uva).

  • Tratamiento, prevención y control:  Tratamiento es difícil debido a que las P. aeruginosa resistencia a todos los β-lactamicos , aminoglucosidos y la colistina; además de la condición del paciente con las defensas alteradas. Para prácticas eficientes se basa en la prevención de contaminación de los equipos estériles.


EPIDEMIOLOGÍA:

-      P.aeruginosa, a partir de una muestra clínica podemos suponer una colonización del paciente o una contaminación ambiental durante su obtención o procedimiento en laboratorio.

-      Pacientes en riesgo → neutropénicos, inmunodeprimidos, FQ, quemaduras y aquellos con uso de antibióticos de amplio espectro.

-      P.aeruginosa, responsable de más de 50 000 infecciones anuales E.E.U.U y alrededor de 440 fallecidos.


FORMAS CLÍNICAS:


  1. Infecciones pulmonares:

  • Infecciones a las vías respiratorias inferiores, desde una colonización asintomática o inflamación benigna de los bronquios (traqueobronquitis) hasta una bronconeumonía necrosante grave.

  • En pacientes con FQ, se aíslan cepas mucoides difíciles de erradicar por su resistencia adaptativa.

  • Factores predisponentes: El uso de antibióticos de amplio espectro(alteran la protección bacteriana normal), uso de respiradores.

  • Enfermedad invasiva: Bronconeumonía típicamente bilateral,difusa, microabscesos y necrosis tisular → 70% mortalidad.

  1. Infecciones primarias de piel y partes blandas:

  • Colonización de quemaduras, daño vascular, necrosis tisular y bacteriemia → pacientes con quemaduras graves → superficie húmeda(hábitat) → cremas de antibióticos se han visto limitadas al control de estas infecciones.

  • Foliculitis → inmersión en agua contaminada, acné, salones de manicura.(P. aeruginosa) 

  • Osteocondritis → del pie tras una herida penetrante.

  1. Infecciones del aparato urinario:

  • Causa: sondas urinarias permanentes. 

  1. Infecciones del oído:

  • Otitis externa → P. aeruginosa → oído del nadador(factor de riesgo natación).

  • Otitis externa maligna → Predisposición: diabéticos, ancianos

  • Otitis media crónica → P. aeruginosa 

  1. Infecciones oculares:

  • Posterior a una lesión corneal y exposición a agua contaminada → Úlceras corneales, que pueden progresar a una enfermedad de riego de pérdida de ojo, si no se trata de manera precoz.

  1. Bacteriemia y endocarditis:

  • Clínicamente indistinguibles de las que producen otras gramnegativas, tiene mayor mortalidad.

  • Difíciles de tratar por su cepas resistentes a antibióticos y la virulencia intrínseca de las Pseudomonas.

  • Las lesiones se manifiestan como vesículas eritematosas que se tornan hemorrágicas, necróticas y ulceradas.

  • Endocarditis

  1. Otras infecciones:

  • Aparato digestivo, nervioso central músculo-esquelético → condiciones: presencia de reservorio húmedo contaminado y eliminación o elusión de las defensas del huésped. 

Bibliografía:

- PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2002. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 9nª Edición., Ed. Mosby.

 

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